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肺全体で、肺胞として知られている数億もの微細構造が、循環と大気の間の機能的なつながりを作り出します。これらの特殊なガス交換構造内には、環境酸素の流入と代謝によって生成された二酸化炭素の流出との間のインターフェースがあります。換気、血液灌流、またはその両方を減らすことによって肝機能を損なう可能性のある病理学的プロセスがいくつかあります。
通常のV / Q（換気灌流比）
肺と血液の間のガス交換率は、肺換気と血液灌流の2つの要因によって決定されます。たとえば、環境から血液への酸素の移動は、酸素がどのように吸入され、血液が肺毛細血管に到達するかに依存します。効率的なガス交換を行うには、特定の肺ユニットへの血液の灌流が、そのユニットの換気と同等でなければなりません。肺の領域がどちらか一方のみを受け取っている場合、これは呼吸ガスレベルに大きな影響を与える可能性があります。
歯槽死腔
デッドスペースの概念は、呼吸生理学のさまざまな側面を議論するときに役立ちます。具体的には、肺胞のデッドスペースは、特定の肺のセクションで、肺胞またはガス交換構造に適切な換気が行われていないことです。また、この肺領域は依然として正常な血流を受けている可能性があるため、肺全体のガス交換が非効率になる可能性があることに注意することが重要です。血液が換気を受けていない肺領域に行くと、ガスの圧力勾配がガスの適切な動きに有利でないため、酸素を吸収したり二酸化炭素を除去したりすることができません。酸素の血液への自然な拡散と二酸化炭素の肺への自然な拡散は、肺領域の換気がその領域の脱酸素された血液の灌流と厳密に等しい場合にのみ発生します。
右から左への「シャント」
動脈-静脈シャントとしても知られているこの換気-灌流比の不均衡の形態は、血管に影響を与える病理学的プロセスに起因する可能性があります。たとえば、大量の静脈血が肺に流れることを可能にする心血管異常は、肺の血液灌流を減少させることにより、ガス交換を効果的に減少させます。心房中隔欠損としても知られるこの形態の先天性心疾患は、肺に入り、ガス交換に参加することなく、心臓の右側から左側に脱酸素化された血液の通過を可能にします。肺は血液に酸素を供給できず、血液から酸素を受け取らない二酸化炭素を取り除くことができないため、これは動脈血にガス状の異常を引き起こします。
換気と灌流の減少
場合によっては、換気と灌流の両方が低下し、血中酸素濃度が低下し、高炭酸ガスとしても知られる二酸化炭素が高まります。
アプリケーション
肺の吸収表面積は巨大です。水平に広げると、ガス交換に参加する肺胞は70から80平方メートルの領域、またはテニスコートをカバーします。この驚くべき臓器は、環境とのガス交換を最大化するメカニズムの開発を通じて、身体の代謝要求を満たすために進化しました。肺胞換気と肺灌流の正確な同等性により、呼吸器系は酸素を吸収し、二酸化炭素をより効率的に排出することができます。換気灌流比の不均衡は、血液ガスレベルの障害の重要な原因であり、一般に臨床的低酸素症または血液中の酸素の減少につながります。医師は、身体検査のテストと観察の結果をより頻繁に使用して、V / Qの不均衡のメカニズムを決定し、治療上の決定を導きます。
